Tratamiento Atingente

 Tratamiento según requerimientos 

Te dejamos un cuadro sintesis con cada objetivo y tratamiento segun requerimientos que se presentan en un cuadro de IRC

	¿Qué es lo que pasa?		Objetivo	Tratamiento
Equilibrio hidroelectrolítico	En la ERC se produce un hiperaldosteronismo secundario que permite aumentar el intercambio Na-K a nivel de túbulo distal y colector, con lo cual la homeostasia del potasio se mantiene hasta las fases finales de la enfermedad; los niños con uropatía obstructiva pueden presentar un hipoaldosteronismo hiporreninémico o un pseudohipoaldosteronismo y desarrollar hiperpotasemia incluso con FG poco disminuido.	El objetivo del tratamiento será mantener un adecuado estado de hidratación con Na sérico en torno a 140 mEq/l, mantener cifra de K sérico entre 3,5 y 5,5 mEq/l y mantener bicarbonato sérico entre 22 y 24 mEq/l.		Pérdida salina En pacientes con patología estructural, datos clínicos de depleción de volumen (ojos hundidos, fontanela deprimida, presión arterial baja) y analítica compatible con hipoaldosteronismo hiporreninémico o pseudohipoaldosteronismo: •  Suplementos de sal: dosis inicial de 1-2 mEq/kg/día repartidos en las tomas. •  Fludrocortisona (Astonin®): dosis inicial de 5 o 10 µg en una o dos tomas. Máximo 100 µg/día. Hiperpotasemia En pacientes con patología estructural e hipoaldosteronismo hiporreninémico o pseudohipoaldosteronismo, la administración de sal y/o fludrocortisona y/o bicarbonato, así como la restricción dietética, suelen bastar para corregir la hiperpotasemia. Otros tratamientos: •  Furosemida. •  Resinas de intercambio iónico: resin calcio: 0,5 g/kg/dosis de dos a cuatro tomas (dosis máxima recomendada en ficha técnica, 1 g/kg/día). Administrar por vía oral (disuelta en agua o suero glucosado 1-2 cc por cada gramo) o rectal. Por el riesgo de impactación, usar con adecuada hidratación y solo periodos cortos de tiempo. •  Agonistas β-2: salbutamol: dosis: 0,03 cc/ kg + SSF en nebulización o 200 µg (2 puff) en inhalador cada 12-8-6 horas. •  Glucosa con o sin insulina: de administración por vía intravenosa continua: en situaciones agudas con K >7,5mEq/l o con repercusión cardiaca. Requiere monitorización en UCIP.
Equilibrio Acido- Base	En ERC se produce una disminución de la excreción de hidrogeniones (acidez titulable y amonio) y pérdida de bicarbonato. La acidosis aumenta el catabolismo, contribuye al hipocrecimiento y provoca la pérdida de calcio en el hueso. En modelos animales, el tratamiento de la acidosis disminuye el daño tubulointersticial y por tanto la progresión de la ERC. El hiperparatiroidismo, la ingesta elevada de proteínas animales y los estados catabólicos (malnutrición, infección…) contribuyen a la acidosis.		El objetivo del tratamiento será mantener el pH sanguíneo en límites normales con bicarbonato sérico entre 22 y 24 meq/l.	Bicarbonato sódico: dosis inicial 1-2 mEq/k/ día repartido de forma homogénea en las tomas. Se prefiere frente al citrato porque este último aumenta la absorción intestinal de aluminio. 1 g de bicarbonato = 12 mEq.
Anemia	Se define anemia como la concentración de hemoglobina (Hb) menor de 2 DE para la edad y el sexo. De forma práctica, hablaremos de anemia si Hb <11 g/dl en niños de seis meses a cinco años; <11,5 g/dl en niños de 5-12 años y <12 g/ dl en niños de 12 a 15 años. En niños mayores de 15 años y adultos se define como Hb <13 g/ dl para varones y 12 g/dl para mujeres. La anemia provoca disminución del aporte de oxígeno a los tejidos, altera la respuesta inmunitaria, contribuye al retraso de crecimiento y al retraso intelectual (en niños) y genera daño cardiaco entre otros efectos deletéreos. El principal factor contribuyente a la anemia en la ERC es la disminución de la síntesis de eritropoyetina.		El objetivo del tratamiento o hemoglobina “diana” no está establecida. Se aconseja mantener la hemoglobina entre 11 y 12 g/dl.	Ferroterapia Ante anemia con depósitos de hierro bajos (definidos como IST ≤20% y ferritina ≤100 mg/ dl), se aconseja suplementación con hierro, inicialmente por vía oral si buena tolerancia digestiva, excepto en niños en tratamiento sustitutivo con hemodiálisis en los que se administra de forma intravenosa y semanal coincidiendo con la sesión de diálisis. Si la suplementación oral es insuficiente o el paciente no la tolera se administrará por vía intravenosa. En los pacientes en tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) se asociarán suplementos de hierro para mantener IST >20% y ferritina >100 ng/ml. Suplementos de hierro: •  Oral: 3-6 mg/kg/día, en 1-2 dosis. Se aconseja administra en ayunas con zumo de naranja (vitamina C) que facilita su absorción. •  Intravenosa: hierro (III) sacarosa: Venofer®: 1-2 mg/kg/disueltos en SSF (1 mg/1 cc) para administrar en 2-3 horas. Dosis máxima 100 mg. Intervalo variable (máximo intervalo aconsejado semanal, aunque en situaciones especiales se puede administrar hasta tres veces por semana). Cuando se administra por primera vez, se recomienda monitorización estrecha hasta 60 minutos tras finalizar la infusión. Evitar su administración si infección activa.   Agentes estimulantes de la eritropoyesis Una vez lograda una normalización del hierro y si persistiera la anemia, se iniciaría tratamiento con AEE, descartadas otras causas (déficit de vitamina B12 o ácido fólico, infección, hemólisis…). Niveles altos de ferritina con IST bajo deben hacer sospechar infección y/o inflamación subyacente. •  rHuEPO (Neorecormon®): dosis inicial: 50150 UI/kg/semana/SC o IV. Intervalo: 3-7 días. Los niños menores de cinco años suelen necesitar dosis más altas. En hemodiálisis, se administra en cada sesión (tres veces a la semana). •  Darbepoetina (Aranesp®): dosis inicial: 0,45 µg/kg/semana o 0,7 µg/kg/cada 15 días (SC o IV). 1 µg de darbepoetina equivale aproximadamente a 200 UI de rHuEPO. •  Metoxi-polietilenglicol epoetina beta (Mircera®): permite administración mensual, pero de momento la experiencia en niños es limitada.
Enfermedad mineral ósea	Conforme el FG disminuye, se produce un progresivo deterioro de la homeostasis mineral, con alteraciones en los niveles séricos y tisulares de calcio (Ca) y fósforo (P), así como de parathormona (PTH), 25 y 1,25(OH) vitamina D (vitD), FGF-23 (Fibroblast Growth Factor 23) y de la hormona de crecimiento. Todo ello provoca alteraciones esqueléticas y cardiovasculares, que durante mucho tiempo se han conocido como osteodistrofia renal.		Conseguir una tasa normal de formación y remodelado óseo y evitar complicaciones vasculares. El tratamiento debe está enfocado al control del Ca, P, producto Ca x P, vitD y PTH.	Controles A partir del estadio 2 se realizarán controles de Ca, P, fosfatasa alcalina (FA), 25(OH) vitD y PTH. En pacientes suplementados con Ca se debe valorar también la calciuria. La densitometría ósea tiene una utilidad limitada en niños por falta de referencias adecuadas. El método gold standard para el diagnóstico y clasificación de la OR es la biopsia de cresta iliaca con doble marcaje de tetraciclinas, pero en la práctica la PTH es el marcador más utilizado. Frecuencia de controles: •  Estadio 2: al menos anual. •  Estadio 3: al menos cada seis meses. •  Estadio 4: al menos cada tres meses. •  Estadio 5: al menos mensual. Si se inicia terapia farmacológica para corregir alteraciones del metabolismo P-Ca o en pacientes en tratamiento con hormona de crecimiento los controles serán más frecuentes. Hiperfosfemia Medidas dietéticas Quelantes de fósforo Manejo del calcio Si existe hipocalcemia se administrará carbonato o acetato cálcico a igual dosis que como quelante de fósforo, salvo que se administrarán entre comidas. Manejo del hiperparatiroidismo Cuando la PTH está alta para el grado de ERC deben medirse los niveles de 25OH vitD que reflejan los depósitos en el organismo. Niveles bajos de 25 OH vitD causan déficit de 1-25 OH vitD y por lo tanto contribuyen al desarrollo de hiper-PTH. Además, el 25(OH) tiene un efecto directo supresor en la síntesis de PTH y parece disminuir el riesgo cardiovascular. Tratamiento quirúrgico Puede estar indicado como tratamiento ortopédico de deformidades óseas o en casos de epifisiolisis o necrosis avascular. La paratiroidectomía se indicará en hiper-PTH resistente al tratamiento médico o hiper-PTH grave con calcifilaxis.
Nutrición	No existen datos claros acerca de la prevalencia de malnutrición en el niño con ERC, ya que varía según el parámetro estudiado. Sea cual sea el elegido, esta aumenta cuanto más grave es la afectación renal y menor es la edad. Así, en el análisis realizado por el REPIR II en 2011, un 29% de los menores de dos años tenía un índice de masa corporal (IMC) <-1,88 DE. En este grupo de edad, además, una adecuada nutrición es crucial para el crecimiento y el neurodesarrollo. Por otro lado, el aumento de incidencia de obesidad y sobrepeso en la población infantil en general también afecta a los niños con ERC con clara repercusión sobre la evolución renal. La malnutrición va a ser uno de los factores que más va a condicionar el aumento de morbi-mortalidad en los niños con ERC.		•  Asegurar un correcto patrón de crecimiento y desarrollo y una adecuada composición corporal. •  Corregir anomalías metabólicas y disminuir toxicidades asociadas a la ERC. •  Disminuir a medio y a largo plazo la mortalidad y la morbilidad crónica asociada a la ERC.	Aporte proteico: las guías KDOQI recomiendan un aporte proteico del 100-120% de las RDI en niños con ERC excepto en los casos de diálisis peritoneal o hemodiálisis en los que se requiere un suplemento proteico. Aunque en adultos hay datos que muestran un efecto beneficioso de dietas bajas en proteínas sobre la progresión de la ERC, en niños este efecto no está demostrado y una restricción importante implica un riesgo de malnutrición. Ahora bien, dado que en nuestra sociedad las dietas “habituales” son hiperproteicas, recomendar una cierta restricción para convertirlas en normoproteicas permitirá un mejor control de la urea, la acidosis y el P. •  Aporte calórico: según las guías KDOQI, el aporte calórico en niños con ERC es el 100% de las RDI. Es fundamental asegurar de manera paralela el aporte proteico y calórico adecuado para permitir el máximo aprovechamiento de las proteínas sin un aumento de urea. Las necesidades pueden aumentar en la recuperación de una enfermedad aguda. •  Tipo de alimento:  –  En el RN y en el lactante, siempre que se pueda se intentará mantener la lactancia materna. Si hay que usar una leche de continuación se elegirá aquella que más se adapte a las necesidades del niño. Existen leches pobres en potasio y en fósforo que permiten disminuir su aporte en los lactantes con ERC grave, manteniendo un adecuado aporte proteico y calórico.  –  La diversificación se hará al ritmo normal del lactante sano. Tan solo en lactantes con ERC grave puede ser necesarios cambios en esa diversificación para poder asegurar el aporte calórico y controlar la sobrecarga de potasio y fósforo.  –  En los niños mayores se debe intentar al máximo ajustar la alimentación a las características culturales, sociales y económicas de la familia. Es importante prevenir fobias y evitar la alimentación forzosa para evitar relaciones anómalas con la comida.   Intervención nutricional En los casos más graves, debe plantearse de modo muy precoz la nutrición enteral forzada, por SNG o gastrostomía. Los estudios publicados sobre la eficacia de estas medidas en este grupo de edad son concluyentes y muestran una clara mejoría en la curva de peso y talla, así como del perímetro cefálico. En los mayores de tres años, la nutrición enteral forzada tiene menos indicaciones ya que su ingesta espontánea es mayor y suele bastar con suplementos nutricionales. En estas edades una nutrición forzada solo estará indicada para corregir la malnutrición, no para mejorar el crecimiento que depende más de la GH.
Hipocrecimiento	El hipocrecimiento en la ERC es un fenómeno complejo con muchos factores implicados (Tabla 4) Las anomalías en el eje GH-IGF-I presentes en ERC (disminución de la IGF bioactiva y resistencia periférica a la acción de la GH) constituyen el factor clave en niños mayores de dos años de edad. La administración exógena de hormona de crecimiento recombinante humana (rhGH) permite corregirlo y alcanzar y mantener una talla normal (idealmente el percentil 50 o la talla media parental).		Antes de iniciar el tratamiento (Tabla 5) y durante el mismo (Tabla 6) será necesaria una evaluación y unos controles periódicos tanto para evaluar respuesta como para detectar la aparición de posibles efectos secundarios	La dosis de rhGH es de 0,045-0,05 mg/kg/día administrada una vez al día por vía subcutánea por la noche. En los casos de respuesta insuficiente, es decir, si tras un año de administración el crecimiento no supera en al menos 2 cm el del año preinicio de administración de rhGH y una vez optimizados todos los factores que podrían interferir con su actuación, está indicado suspender el tratamiento y valorar remitir a estudio por endocrinología para descartar otras causas de hipocrecimiento.
Manejo Biopsicosocial	La ERC en el paciente pediátrico tiene repercusiones psicológicas y sociales tanto en el paciente como en su familia. El tratamiento de un niño con ERC está no solo encaminado a prolongar su vida en las mejores condiciones físicas, sino a lograr una completa adaptación  social incluyendo la asistencia normal al colegio, participación en deportes.		Es aconsejable la valoración y el seguimiento por parte de Psicología de los pacientes con ERC y sus familias.	Valoración especialmente aquellos en preparación para el trasplante renal o que inician terapia con diálisis, y en todos aquellos que presenten problemas de adhesión al tratamiento u otros signos de mala adaptación a su enfermedad. La adolescencia y el momento de la transferencia a una unidad de adultos son etapas de especial riesgo.   Tanto la información acerca de las distintas opciones de tratamiento sustitutivo, como el estudio de preparación para el trasplante, deben realizarse en etapas no muy avanzadas de la enfermedad renal crónica, aconsejable una vez que el FG descienda por debajo de 30 ml/ min/1,73 m2.